Métabolisme de la Vitamine D, fonctions et besoins: de la science aux allégations santé.

Eur J Nutr. 2012 Aug 12.

Équipe de Biologie Moléculaire Marine, PROTÉE, Université du Sud Toulon-Var, BP 20132, Avenue de l’Université, 83957, La Garde Cedex, France.

RESUME

CONTEXTE

La Vitamine D est un nutriment considéré de longue date comme essentiel pour la santé du squelette mais elle attire aujourd’hui l’attention des communautés dans le domaine médical et nutritionnel car l’état des connaissances fait émerger sa fonction biologique et son association à la réduction du risque de plusieurs maladies chroniques .

RESULTATS:

Une question émerge: Combien de vitamine D supplémentaire avons nous besoin pour ces fonctions de la vitamine D? Cette revue débat de la physiologie de la vitamine D et de l’hypovitaminose D et présente deux politiques nutritionnelles pour la vitamine D: Celle adoptée par les Autorités de Santé et celle des scientifiques de la Nutrition. Les preuves scientifiques suggèrent que les niveaux sériques de 25(OH)D devraient dépasser 75 nmol/L, sauf quoi, il n’y aurait pas d’effet bénéfique de la vitamine D sur les maladies chroniques. Les recommandations réglementaires actuelles sont insuffisantes pour atteindre ce niveau d’adéquation. les données observationnelles et prospectives montrent que la Vitamine D présenterait un rôle dans la prévention du cancer ainsi que pour l’immunité, le diabète ainsi que les désordres cardiovasculaires et musculaires, et qui impliquent les actions de 1α,25(OH)2D aux niveaux moléculaire et cellulaire. Les récents avis émis par l’Autorité Européenne de Sécurité Alimentaire devraient conduire vers de nouvelles allégations santé.

CONCLUSIONS:

La Vitamine D, que ce soit par la fortification des aliments ou en complément alimentaire, est une nouvelle stratégie de santé prometteuse présentant ainsi des opportunités pour que l’industrie alimentaire et les chercheurs en Nutrition travaillent ensemble afin de déterminer comment atteindre cet effet bénéfique potentiel pour la santé.

traduction de l’abstract original en anglais publié dans Pubmed ainsi que par l’éditeur de la revue, dont l’intégralité de l’article peut être obtenu en suivant l’adresse électronique suivante : http://www.springerlink.com/content/q62307h885247n1r/

Cranberry versus antibiotiques en prévention de l’infection urinaire : quel est le meilleur ?

Les dames soucieuses d’écologie, en tout cas celles qui souffrent d’infections urinaires (IU) récidivantes, ne jurent que par elle, la cranberry (en français canneberge) certaines d’avoir trouvé là le remède à leur triste condition. Ont-elles raison, ont-elles tort ?

M T McMurdo et coll., en introduction d’un essai contrôlé randomisé qui fait le point sur l’efficacité comparée des antibiotiques (représentés par le triméthoprime) et de l’extrait de baie de cranberry, soulignent qu’en réalité tout n’est pas si clair : si, grâce à une revue Cochrane qui fait référence on sait que le petit fruit rouge réduit la fréquence des IU chez la femme de 30-40 ans, rien ne prouve encore que, chez sa consoeur plus âgée et donc plus à risque elle ferait au moins aussi bien que le traitement de référence, par antibiotiques à fortes doses discontinues ou petites doses préventives prolongées. Un trou dans la littérature qui méritait effectivement d’être rapidement comblé…

Etude, donc, de 137 femmes de plus de 45 ans, à risque car ayant développé au moins deux IU traitées par antibiotique dans l’année ayant précédé l’inclusion, auxquelles on proposait de prendre au coucher 500 mg d’extrait de canneberge ou 100 mg de trométhoprime, pendant 6 mois. Trente et une d’entre elles ont développé une infection, 25 dans le groupe cranberry et 14 dans l’autre (différence de RR 1,616, IC 95 % : 0,93-2,79), avec des délais de première récurrence globalement comparables, à 84,5 et 91 jours. On enregistra 6/69 abandons de la cranberry (dont 4 pour intolérance digestive et un pour nocturie), versus 11/68 pour l’antibiotique (dont 4 pour troubles gastro-intestinaux et 3 pour rash/ prurit). L’analyse bactériologique des germes isolés en cours de traitement ne se révéla pas originale, E coli arrivant comme d’habitude largement en tête, dans les deux groupes, devant d’autres entérobactéries.

On aurait bien aimé que l’extrait de canneberge soit aussi efficace que l’antibiotique, ce qui ne fut donc pas tout à fait le cas. Pour les auteurs, cependant, cette étude prouve de façon incontestable que les femmes disposent d’une alternative aux antibiotiques dont elles devraient profiter plus largement : au prix d’une efficacité à peine moindre, l’extrait de la célèbre baie américaine permettrait d’éviter l’apparition de bactéries résistant aux antibiotiques tout en éloignant le risque des sur infections fongiques intestinales ou vaginales et de la très délétère colite pseudo- membraneuse. Et en plus, il paraît que ce produit naturel (« qualité » soulignée par M McMurdo) n’est même pas cher…

Dr Jack Breuil

Lien

McMurdo M et coll. : Cranberry or trimethoprim for the prevention of recurrent urinary tract infections? A randomized controlled trial in older women. J Antimicrob Chemother., 2009; 63: 389-395

Activités anti inflammatoires chémopréventives de la curcumine et autres phytocomposés (resvératrol et gingérol) dans les cellules de la prostate.

Comme l’inflammation apparaît comme un facteur de risque dans le cancer de la prostate (PCa), il existe un potentiel dans la chémoprevention par des substances anti-inflammatoires. Des phytocomposés diététiques ont montré des propriétés chémopréventives qui pourraient inclure des propriétés anti-inflammatoires.

Dans cette étude, nous avons démontré le rôle des protéines kinases (MKP5) dans les activités anti inflammatoires des phytocomposés curcumine (curcuma), resveratrol (raisin) et [6]-gingerol (gingembre). La Curcumine, phytocomposé de l’épice curcuma a régulé positivement la protéine kinase MKP5, a diminué de façon significative les réactions pro inflammatoires induites par la protéine p38 dans les cellules épithéliales prostatiques normales. Le Resveratrol et le [6]-Gingerol, phytocomposés présents respectivement dans le vin rouge et dans le gingembre ont aussi régulé de façon positive la MKP5 dans les cellules épithéliales prostatiques normales. De plus, nous avons trouvé que les cultures cellulaires tumorales PCa DU 145, PC-3, LNCaP et LAPC-4 ont permis de maintenir la capacité de réguler positivement les MKP5 suite à l’administration de curcumine, resveratrol et [6]-gingerol, suggérant l’utilité de ces phytocomposés dans le traitement du cancer de la prostate PCa. En résumé, nous avons montré l’activité anti inflammatoire directe des MKP5 dans les cellules de la prostate et suggéré que la régulation positive des MKP5 par les phytocomposés étudiés pourrait contribuer à leur action chémopréventive en diminuant l’inflammation prostatique.

Nonn L, Duong D, Peehl DM.Department of Urology, Stanford University, Stanford, CA 94305-5118, USA. Carcinogenesis. 2007 Jun;28(6):1188-96. Epub 2006 Dec

Effets à long terme des pesticides sur le système nerveux central

Docteur Iban SANGLA, Neurologue, Marignane, France

Seront abordés dans cet exposé trois types d’atteinte cérébrale ayant fait l’objet d’études épidémiologiques et physiopathologiques sur le rapport avec une exposition chronique aux pesticides (appelés maintenant produits phytosanitaires) : d’une part la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, pathologies chroniques dégénératives (mort cellulaire cérébrale ciblée sur des structures définies), d’autre part les tumeurs intracérébrales primitives qui rentrent dans la catégorie des « cancers ».
Une analyse et le résumé des études réalisées dans ces 3 grands cadres nosologiques sont proposés.

MALADIE DE PARKINSON ET EXPOSITION AUX PESTICIDES
La maladie de Parkinson est une maladie fréquente dont l’incidence (nombre de nouveaux cas par an) est de 10 à 15/100.000. L’incidence augmente avec l’âge. Sa prévalence (nombre de personnes touchées à un instant T) est estimée entre 100 et 200/100.000. La maladie de Parkinson est 1.5 fois plus fréquente chez l’homme, avec une moyenne d’âge de début de 63 ans. Il n’y a pas de traitement curatif, mais uniquement des traitements symptomatiques. L’origine en est inconnue, mais une implication multifactorielle est retenue : géntique et environnementale.

L’implication génétique est attestée par la description de familles présentant des cas de maladie de Parkinson sur plusieurs générations ou dans la fratrie, avec une héredité dominante ou récessive. Les études génétiques réalisées sur de larges familles ont permis à ce jour la localisation de dix loci, et la description de différentes mutations dans 6 gènes.

Quelle relation peut-on faire entre l’utilisation de toxiques et l’émergence d’une maladie de Parkinson ? Au début des années 80, il est constaté l’apparition sub- aiguë de syndromes Parkinsoniens chez des toxicomanes à Santa Clara, en Californie, lors de l’utilisation d’un opioïde de synthèse, le MPPP. Un agent contaminant, le MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine), analgésique découvert en 1947, a été isolé comme étant à l’origine de l’émergence de cette symptomatologie. Ce modèle de maladie de Parkinson liée à un toxique a fait l’objet de multiples études chez le singe. Celles-ci ont montré l’existence d’un effet délétère sélectif du dérivé du MPTP, le MPP+, sur les neurones dopaminergiques, par inhibition du complexe I mitochondrial. Ceci entraîne la mort neuronale par déficit énergétique. L’intérêt du MPTP est d’avoir un dérivé (Cyperquat) proche de 2 herbicides largement utilisés, le Paraquat et le Diquat. D’autre part, l’effet d’un insecticide, la roténone, a été étudié plus récemment chez le rat.

Par ailleurs, la Roténone, insecticide largement utilisé, en agissant également sur le complexe I mitochondrial, entraîne chez l’animal un syndrome Parkinsonien, par le biais d’une dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire.
Analyse de 2 études rétrospectives sur la relation entre maladie de Parkinson et exposition chronique aux pesticides.

1 – Ascherio et al., 2006 : étude de cohorte sur le lien entre maladie de Parkinson et pesticides.

143.325 personnes du registre du Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort (surveillance depuis 1982). Cas de maladie de Parkinson enregistrés entre 1992 et 2001 sur un total de 6.864 personnes exposés aux pesticides. Questionnaire écrit consignant le type et la durée d’exposition, le type de travail. Population étudiée : 840 Parkinsoniens, 588 confirmés par un neurologue, 413 cas retenus, avec début de la maladie après 1992.

Résultat : risque relatif de maladie de Parkinson suite à une exposition à 1.7, 10 à 20 ans après l’exposition aux pesticides.
2- Frigerio et al., 2006 : étude épidémiologique à Rochester, Minnesota, USA.

Questionnaire téléphonique. Complément d’interrogatoire si des travaux à la ferme ont été effectués pendant plus de 5 ans. Cohorte de sujets ayant présentés une maladie de Parkinson entre 1976 et 1995. Population étudiée : 149 patients et 129 témoins.

Résultat : risque relatif de 2.5, uniquement chez l’homme. Problème : pas de pesticide particulier identifié.
Facteurs intriqués non déterminés dans l’émergence d’une maladie de Parkinson :

1- L‘influence de la susceptibilité génétique individuelle reste inconnue (10 à 15% de formes familiales) : influence des cytochromes qui métabolisent les toxiques environnementaux.

2- D’autres facteurs environnementaux non identifiés associés aux pesticides et potentialisant leurs effets peuvent intervenir.

3- Problème de l’interférence avec l’exposition professionnelle aux métaux lourds (plomb, zinc, mercure, manganèse, fer, cuivre) disséminés dans l’environnement.

MALADIE D’ALZHEIMER ET EXPOSITION AUX PESTICIDES
La maladie d’Alzheimer est une maladie fréquente : sur une étude réalisée en 1999 en France chez les sujets de plus de 65 ans, sa prévalence était de 4,4% (656.000 personnes), avec une incidence de la maladie de 165.000 nouveaux cas par an. De début souvent insidieux, avec une longue durée d’évolution (8 ans en moyenne). Facteurs de risque pour la maladie : âge, sexe, niveau d’étude faible, facteurs de risque vasculaire (HTA, diabète, tabac…), antécédent de traumatisme crânien, antécédent de dépression.
Une incidence génétique a aussi été retrouvée. Dans ces cas familiaux, il a été mis en évidence une élévation du risque en cas d’homozygotie pour l’apoprotéine 4. Il faut toutefois signaler qu’il existe d’autres syndromes démentiels qui ne sont pas des maladies d’Alzheimer. Dans 30% des cas l’origine est une démence vasculaire, une démence fronto-temporale, une démence à corps de LEWY ou encore d’autres étiologies. D’où la nécessité d’une évaluation précise de la maladie par un expert en neurologie afin de valider la qualité des études.

Analyse de 2 études Française sur la relation maladie d’Alzheimer/pesticides :
1- Etude PAQUID : suivi sur 10 ans d’une cohorte de 3.777 personnes âgées de plus de 65 ans. Inclusion en 1987 sur 2 départements, la Gironde et la Dordogne. 1.507 personnes entre 1992 et 1998 Questionnaire sur l’exposition aux pesticides lors de la consultation de suivi à 5 ans. Complément par des tests neuropsychométriques : MMSE, échelle de dépression. En cas d’anomalies sur ces tests : évaluation systématique réalisée par un neurologue. Résultats : performances au MMSE liées à l’âge, au niveau d’étude et à l’existence d’un syndrome dépressif. Sur la cohorte retenue, 320 sujets exposés aux pesticides. Durée d’exposition disponible chez 228 personnes, avec une médiane de 28 ans. Cas dépistés entre 5 et 10 ans de suivi : – 96 cas de maladie d’Alzheimer : 26 cas chez les personnes exposées, 70 chez les non exposées : risque relatif 2.9, uniquement chez l’homme. – 24 cas de maladie de Parkinson : 8 chez les exposés, 16 chez les non exposés : risque relatif 5.6, uniquement chez l’homme 2- Etude PHYTONER : étude rétrospective, entre février 1997 et août 1998. Agriculteurs affiliés à la MSA de la Gironde. Performances cognitives évaluées par de multiples tests : MMSE, Benton, Wechsler, TMT, Stroop, FTT. 2 groupes ont été retenus : 679 viticulteurs (travail > 1000 heures/an plus de 20 ans) – 238 travailleurs non exposés. La durée moyenne d’exposition était de 22 ans, avec 99% d’hommes. Résultat : risque relatif :

3.5 si exposition
NEOPLASIES CEREBRALES ET EXPOSITION AUX PESTICIDES
Il existe de nombreuses classes de tumeurs intracérébrales primitives, c’est-à-dire non métastatiques. Cette classification est réalisée à partir de l’étude anatomo-pathologique, après prélèvement cérébral neurochirurgical en condition stéréotaxique sur la zone suspecte. La plus fréquente de ces tumeurs est le méningiome, plus fréquent chez la femme est le plus souvent une tumeur bénigne, avec toutefois possibilité d’être multiples et récidivantes après chirurgie. Il représente environ ¼ des cas. Viennent ensuite les tumeurs gliales, qui représentent environ 20% du total, et qui sont des tumeurs malignes. Le glioblastome, tumeur hautement maligne, en fait partie, avec une incidence comprise entre 2.8 et 4.7/100.000, et un risque 2 fois plus élevé entre 40 et 70 ans. L’incidence globale des tumeurs primitives du SNC se situe entre 10 et 20/100.000/an. Il est noté une augmentation du nombre de cas de 1 à 3% par an.

1.Dans une étude menée aux Etats-Unis à partir de 11 registres régionaux entre 1990 et 1994, il a été trouvé une incidence de 11.47 nouveaux cas pour 100.000 habitants par an. Cette incidence augmente avec l’âge. Il existe un pic de fréquence à 5 ans et entre 65 et 74 ans. 10% avant 10 ans, avec augmentation de l’incidence de 35% entre 1972 et 1999

2.Etude CEREPHY : étude épidémiologique entre mai 99 et avril 2001 en Gironde. Adultes de plus de 16 ans : 221 patients, 422 témoins, moyenne d’âge 57 ans, 57% de femmes. Expositions aux pesticides : 79 patients, 153 contrôles. Durée d’exposition : > 7 ans 50% des cas, > 20 ans dans 25% des cas. Le résultat global était non significatif : risque relatif 1.47. Mais si l’on prend un sous-groupe de personnes exposées à de fortes doses, le risque relatif devient significatif à 2.16, et surtout pour les gliomes : 3.21.
Pour les sujets traitant les plantes d’intérieur : risque relatif pour les gliomes à 2.57, résultat également significatif. Il n’existe en revanche pas de lien avec la durée d’exposition. Un complément d’étude est prévu : étude CERENAT, sur une population attendue de 500 patients et de 1000 témoins, sur 4 départements.3.Exposition aux pesticides et herbicides et risque de tumeur cérébrale (Samanic et al, 2008) : étude sur 3 hôpitaux aux USA, entre 1994 et 1998. Population étudiée : 462 personnes présentant un gliome, 195 présentant un méningiome, et 765 contrôles (patients admis dans les mêmes hôpitaux pour des raisons autres qu’une tumeur). Résultats : risque relatif pour les méningiomes chez les exposés aux pesticides à

2.4, uniquement chez les femmes. Pas d’association significative avec les gliomes.
4.Etude en cours : AGRICAN : enquête de cohorte, avec coordination entre plusieurs structures : Mutuelle Sociale Agricole, Registres des Cancers, Groupe Régional d’Etude sur le Cancer, Laboratoire Santé Travail Environnement. AGRICAN a pour but d’étudier les rapports entre les activités agricoles et les problèmes de santé, dont les cancers. Elle concerne 700.000 agriculteurs, salariés, exploitants, actifs, retraités, sur 12 départements. Des questionnaires individuels ont été envoyés fin 2005/début 2006, pour recueillir des données générales, l’état de santé actuel, les habitudes de vie, les activités agricoles exercées, actuelles et passées. Les résultats sont prévus en 2009.

Pierre Souvet

BIBLIOGRAPHIE

Epidemiologic studies of environmental exposures in Parkinson’s disease. Journal of the Neurological Sciences 262, 1-2 (2007) 37-44. Elbaz A ., Tranchant C.

Association between Parkinson’s disease and exposure to pesticides in southwestern France. Neuroepidemiology. 2003 Sep-Oct;22(5):305-10.

Neurodegenerative diseases and exposure to pesticides in the elderly. Am J Epidemiol. 2003 Mar 1;157(5):409-14. Baldi I. et al.

Chemical exposures and Parkinson’s disease: a population-based case-control study. Mov Disord. 2006 Oct;21(10):1688-92.

Frigerio R. et al. Brain tumours and exposure to pesticides: a case-control study in southwestern France. Occup Environ Med. 2007 Aug;64(8):509-14. Epub 2007 May 30.

Provost D. et al Incidence of central nervous system tumors in Gironde, France. Neuroepidemiology. 2004 May-Jun;23(3):110-7.

Neuropsychologic effects of long-term exposure to pesticides: results from the French Phytoner study. Environ Health Perspect. 2001 Aug;109(8):839-44.

Baldi I. et al. Genetic and environmental factors of Parkinson’s disease. Rev Neurol (Paris). 2002;158(122):11-23.

Broussolle E., Thobois S. Effet des produits phytosanitaires chez les agriculteurs. Concours Medical, 130 (13) : 672-677. Testud F., Grillet JP., Nisse C. Neuro-oncologie. Traité de Neurologie. Doin ed. Oct 2001.

Hildebrand J. Tumeurs cérébrale. Du diagnostic au traitement. Masson ed. 2004. Philippon J.

Des choux, des carottes et des pêches… pour réduire, peut-être, le risque de glaucome

Un nombre croissant d’études s’intéresse aux relations entre alimentation et développement des atteintes oculaires source de cécité. Le rôle des facteurs nutritionnels dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) par exemple, est mis en avant dans certains travaux, non retrouvé de façon homogène, et souvent source de controverse. C’est dans ce contexte que des auteurs américains et grecs publient les résultats d’une étude visant à préciser les relations entre risque de glaucome et consommation de fruits et légumes spécifiques chez les femmes âgées.

Cette étude multicentrique a inclus 1.155 femmes participant à la Study of Osteoporotic Fractures (SOF), mise en place entre 1986 et 1988 et qui ont bénéficié à l’occasion du bilan des 10 ans de suivi, d’un examen ophtalmologique.
La consommation habituelle de fruits et légumes au cours de l’année écoulée, a été évaluée par questionnaires, en portant une attention particulière à la consommation d’épinards crus ou cuits, de salades vertes, de jus d’orange, de pêches séchées ou en conserves, de pommes fraîches, de bananes, d’oranges, de chou, de carottes, puisque un lien avait été suggéré par certaines études entre ces aliments et les affections oculaires.

Des ajustements ont été effectués sur de nombreux facteurs potentiels de confusion, parmi lesquels : l’âge, le centre d’étude, le niveau d’éducation, le tabagisme, la consommation d’alcool, l’ethnie, l’indice de masse corporelle, la pratique de la marche comme exercice physique, l’auto-évaluation de l’état de santé, l’existence auto-rapportée d’un diabète, d’une HTA, d’une DMLA.

Dans cette population féminine, âgée de 79,4 ans en moyenne (67-97 ans), dont 95,3 % étaient non fumeuses au moment de l’étude et 6,2 % signalaient avoir un diabète, la prévalence globale du glaucome était de 8,2 %. Cette prévalence s’élevait avec l’âge, passant de 6 % chez les 65-74 ans (n = 84) à 30 % chez les 80-84 ans (n = 348).
L’analyse des résultats donne, chez les femmes consommant au moins une fois par mois du chou vert, un odds ratio (OR) pour le glaucome de 0,31 (IC à 95 % 0,11-0,91) en comparaison de celles en consommant à une fréquence moindre, chez les femmes ayant une consommation au moins bihebdomadaire de carottes fraîches un OR de 0,36 (IC à 95 % 0,17-0,77) en comparaison de celles en consommant moins d’une fois par semaine, et chez les femmes consommant au moins une fois par semaine des pêches séchées ou en conserve un OR de 0,53 (IC à 95 % 0,29-0,97) en comparaison de celles en consommant moins d’une fois par mois.

Cette étude, menée sur population de plus de 1 100 femmes âgées, suggère une relation, jusque-là peu évoquée, entre consommation accrue de certains fruits et légumes et risque de glaucome. Elle associe consommation de chou vert, de carottes fraîches et de pêches séchées ou en conserve, à une réduction du risque de glaucome, respectivement de 69 %, 64 % et 47 %. Mais ces résultats, non nécessairement extrapolables à une population masculine ou plus jeune, et qui pourraient être liés à l’effet confondant de facteurs associés à un mode de vie plus sain autres que la consommation de fruits et légumes, doivent être interprétés avec prudence et méritent sans doute des études complémentaires.

Dr Claudine Goldgewicht

Coleman AL et coll.: Glaucoma risk and the consumption of fruits and vegetables among older women in the Study of Osteoporotic Fractures. Am J Ophtalmol, Publication avancée en ligne, 27 février 2008.

Lien

Moins de force musculaire lorsque le taux de vitamine D est bas ?

Dr Laurence Du Pasquie

Le rôle de la vitamine D dans l’absorption du calcium, le développement du squelette et sa minéralisation n’est plus à démontrer. Alors que le déficit en vitamine D connaît une recrudescence dans les pays européens, des études mettent en évidence des conséquences plus larges de la carence en vitamine D, dépassant le traditionnel impact osseux.

Ce travail avait pour objectif d’analyser l’association entre le taux plasmatique de 25 (OH)D et les force et puissance musculaires à l’adolescence. Il s’agissait d’une étude transversale réalisée en population générale dans le cadre d’un établissement scolaire. Le recrutement a concerné 99 filles âgées de 12 à 14 ans, en post ménarche, ne présentant aucun signe ou symptôme particulier susceptible d’évoquer une carence en vitamine D. La contractilité musculaire a été étudiée par l’analyse de la force et de la puissance du saut (jumping mechanography). Les muscles proximaux mis en jeu pour le saut sont ceux qui sont le plus affectés par la carence en vitamine D chez les personnes âgées. Dans ce groupe de jeunes filles, la valeur médiane du taux plasmique de vitamine D était de 21,3 mmol/l (2,5 à 88,5) et 75 % des filles avaient un taux faible de vitamine D. Le taux de PTH médian était de 3,7 pmol/l.

Après prise en compte de la stature, on retrouvait une corrélation positive entre les taux de vitamine D et :
• la vitesse du saut (p = 0,002)
• la hauteur du saut (p = 0,005)
• la puissance musculaire (p = 0,003)
• l’index de Fitness (p = 0,003)
• la force musculaire (p = 0,05)

Il existait également une corrélation négative entre la vitesse du saut et le taux de PTH (p = 0,04).

Ces résultats suggèrent que la contractilité musculaire peut être affectée par le statut en vitamine D chez des adolescentes asymptomatiques par ailleurs.

Cependant une relation causale ne peut être affirmée par cette étude transversale.
Cette étude retrouve une association entre la fonction musculaire et les taux de vitamine D à l’adolescence : la force et la puissance musculaire sont d’autant plus faibles que le taux de vitamine D est bas.

Lien pour l’étude.

Ward KA et coll : Vitamin D status and muscle function in post-menarchal adolescent girls. J Clin Endocrinol Metab 2009 ; 94 :559-563.
® JIM 2008

Prévention et traitement du cancer du pancréas par la curcumine en association avec des Omega 3 d’huile de poisson

Des cellules pancréatiques cancéreuses ont été exposées à de la curcumine, à l’Omega 3 DHA d’huile de poissons et à des associations réunissant ces deux composés et ont été analysées la prolifération et l’apoptose cellulaire.

Un effet synergique a été observé sur l’induction de l’apoptose (environ 6 fois) et sur l’inhibition de la prolifération (environ + 70 %) lorsque les cellules étaient traitées de façon associée avec de la curcumine et avec de l’huile de poisson titrée en DHA. Les souris qui étaient nourries avec l’huile de poissons ont montré une réduction de 25 % du volume de la tumeur, celles nourries avec de la curcumine ont montré une réduction de 43 % du volume tumoral et le groupe recevant l’huile de poissons en même temps que la curcumine ont vu une réduction du volume de la tumeur de 72 %. L’expression et l’activité de l’oxyde nitrique synthase induite (iNOS), de la cyclooxygénase COX-2, et de la lipooxygenase 5-LOX sont négativement régulées, et la protéine p21 médiatrice de l’arrêt du cycle cellulaire est régulée positivement dans les cellules tumorales du groupe recevant le traitement simultané d’huile de poissons et de curcumine comparativement aux groupes recevant les supplémentations isolées en l’une ou l’autre de ces substances. Ces résultats démontrent pour la première fois que la prise de curcumine associée à la prise d’Omega 3 de poissons présente des propriétés synergiques dans l’inhibition des tumeurs du pancréas.

Swamy MV, Citineni B, Patlolla JM, Mohammed A, Zhang Y, Rao CV. Department of Medicine, Hem-Onc Section, University of Oklahoma Health Sciences Center, Oklahoma City, Oklahoma, USA. Nutr Cancer. 2008;60 Suppl 1:81-9.

Recommandation pratique pour l’utilisation du curcuma en prévention et accompagnement du cancer.

Par le Dr Jean Loup Mouysset
Oncologue médical Aix en Provence
Président fondateur de l’association Ressource
Soutien des personnes atteintes de cancer et leur entourage
www.association-ressource.org

Extrait : Le Curcuma longa, racine jaune de la famille du gingembre, très utilisé et en grosse quantité en Inde, sert traditionnellement à la préparation de mets à base de curry, où il se trouve traditionnellement associé au poivre notamment. La curcumine (une des molécules du curcuma la plus active biologiquement) est une substance aux propriétés antioxydantes, anti-carcinogènes (protection anti-pollution), anti inflammatoires et anticancéreuses.

Dans les pratiques médicales asiatiques et indiennes son utilisation est
conseillée dans les cas suivants :
• Arthrite rhumatoïde, inflammations articulaires et troubles auto immunitaires.
• Prévention des inflammations cardio vasculaires et en cas de prédisposition aux thromboses.
• Prévention de cancers du colon, du système digestif et autres cancers en cours d’études.
• Troubles gastro intestinaux (Crohn, colites, dyspepsie,…).
• Sclérose en Plaques (S.E.P).
• Démence, Prévention d’Alzheimer.
• Réductions des inflammations et lésions de la peau et au cours des radiothérapies.
• Réductions des inflammations du poumon, Asthme.
• Régénération des cellules hépatiques (alcool, polluants hépatiques, etc).
• Obésité pour son effet catabolique sur les graisses et sur le cholestérol.
• Lutte contre les infections virales et les inflammations générales.